Diareea constă în emiterea de scaune lichide, fiind vorba de o accentuare a debitului fecal cotidian al apei şi al mai multor constituienţi normali, în special al electroliţilor, prin dezechilibrarea mecanismelor fiziologice cre controlează secreţia şi absorbţia de apă şi de electroliţi. La acestea se adaugă uneori o accentuare a osmolarităţii în lumenul intestinal, precum şi o disfuncţie motorie a intestinului, cu hiperperistaltism. Etiologia bolii diareice. Cu toate progresele din ultimii ani privind precizarea etiologiei bolii diareice acute, în numeroase cazuri aceasta rămâne nederminată. Din punct de vedere etiologic, diareile acute se clasifică astfel: a) Diarei infecţioase 1.Enterale: cu coproculturi pozitive sau determinări virusologice (serologice) pozitive=gastroenterocolită acută. Evenimentele patogenetice generale premergătoare instalării infecţiei, esenţiale pentru producerea enterocolitei acute, sunt comune pentru majoritatea agenţiilor infecţioşi; constau în: ♣ Ingestia agenţilor infecţioşi; ♣ Depăşirea de către aceştia a mecanismelor antimicrobiene; ♣ Aderarea sau invadarea intestinului. Agenţii etiologici pot fi: Bacterieni: Coli patogen (tulpini producătoare de enterotoxină, tulpini enteroinvazive); Shigella;Salmonella; Yersinia enterocolitica; Serratia marcescens; Stafilococus aureus; Pseudomonas aeruginosa; Proteus; Klebsiela, etc. Virusali: enterovirusuri (ECHO, Coxackie, v.Poliomelitei); adenovirusuri; alţi agenţi virusali:rotavirusurile, agenţi Norwalk (capabili să determine deja la nou-născut atrofie vilozitară totală sau subtotală). Micotici: Candida albicans. Parazitari: Lamblia, Amoeba, Ascarizi. Disbioze intestinale Parenterale: tot mai puţin acceptate, sunt “secundare” unor infecţii extradigestive de tip: angină acută, otită acută, bronhopneumonie, pneumonie şi altele. Diareea se realizează prin: ♣ Scăderea toleranţei digestive, respectiv producerea insuficientă de enzime digestive în unitatea de timp; ♣ Favorizarea ascensiunii microbiene (populare jejunală); ♣ Creşterea “virulenţei” unor germeni saprofiţi capabili să producă o adevărată enterită; ♣ Înghiţirea de secreţii din căile aeriene superioare, ceea ce, în condiţiile unei hipoacidităţi gastrice poate duce nu numai la o populare microbiană jejunală, ci şi la o enterocolită cu aceeaşi floră. Subliniem că în infecţiile virale există posibilitatea unei cointeresări pluriviscerale, inclusiv a tractului gastro-intestinal. b) Diarei neinfecţioase Greşeli alimentare în sens calitativ sau cantitativ pentru vârstă, cu deosebire la sugari; Post-antibioterapie per orală, ce poate da disbioză intestinală, deficit de lactază, ulceraţii ale colonului; Pusee acute diareice în entero-colopatii cronice de tip: ♣ Inflamator: boala Crohn, colita ulcerativă; ♣ Infecţios: enterocolită cronică nespecifică; ♣ Imunitar, de obicei cu suferinţă pluriviscerală, în agammaglobulinemie, disgammaglobulinemie, displazie timică; ♣ Deficit enzimatic: primar sau secundar, cu intoleranţă mai frecvent la dizaharide; ♣ Suferinţe pancreatice şi hepatice. Alergii digestive de tip intoleranţă digestivă la proteinele laptelui de vacă; Toxice: intoxicaţii cu metale grele, organo-fosforice, ciuperci, antibiotice; Tulburări psihogene sau funcţionale: diaree emotivă,sindromul colonului iritabil. Frecvenţa cea mai mare între factorii cauzatori de diaree acută este dată de cei infecţioşi enterali, cei mai importanţi în practica medicală. Particularităţile clinico-biologice ale modelelor patogenetice implicate în diareea infecţioasă sunt cele din tabelul următor: Modelul enterotoxinic Modelul enteroinvaziv Model endotoxinic sistemic Caracteristic pentru v.holeric, E.Coli Caracteristic pentru Shigella, E.Coli Caracteristic pentru Salmonella Diaree apoasă Scaune mici, cu mucus, sânge, puroi Scaune diareice necaracteristice Deshidratare intensă Deshidratrare redusă/medie Deshidratare redusă Stare toxică redusă Stare toxică în caz de evoluţie gravă Stare toxică intensă Febră de scurtă durată (24-36 de ore) Febră prelungită Hiperpirexie Semne neurologice rae Semne neurologice în infecţia cu Shigella Semne neurologice intense frecvente Acidoză metabolică moderată sau gravă Inconstantă acidoză Acidoză metabolică severă Mai frecvent hiponatremie Sodiu. - variabil Hipernatremie Deficit energetic redus Deficit energetic în şocul prelungit Stare energo-privă marcată Şoc hipovolemic Şoc prelungit Şoc endotoxinic Absenţa leucocitelor în scaun Leucocite abundente în scaun Variabil Procent scăzut de izolare a germenilor enteropatogeni în coproculturi Procent ridicat de coproculturi pozotive Procent ridicat de coproculturi pozitive Test biologic al exudaţiei: răspuns edematos prin inoculare în laba piciorului de şobolan şi şoarece Test biologic al invazivităţii: inoculare a suspensiei microbiene în sacul conjunctival la cobai Test Limulus-Poliphenus (pentru evidenţierea endotoxinelor) Răspuns prompt la rehidratare endovenoasă Răspuns lent-incomplet la rehidratare endovenoasă Răspuns prompt la rehidratare; persistenţa semnelor toxice Răspuns favorabil la rehidratarea orală cu soluţie glucozată polielectrolitică Nu răspund la terapia orală cu glucoză şi electroliţi Răspuns la terapia complexă a şocului infecţios Fiziopatologie. Consecinţa imediată a pierderii de apă este reducerea lichidului extracelular, reducerea lichidului plasmatic, de unde şoc-colapsului hipovolemic, precum şi reducerea lichidului interstiţial, cu un întreg cortegiu de semne de deshidratare extracelulară. Felul schimburilor între cele două sectoare hidrice depinde de osmolaritatea lichidului extracelular, mai ales la nivelul natremiei. Din aceste schimburi iau naştere diversele varietăţi biochimice de deshidratare: deshidratare normonatremică sau izotonică, deshidratare hiponatremică sai hipotonă, deshidratare hipernatremică sau hipertonă. Menţionăm că deshidratarea din enterocolita acută este cel mai adesea de tip mixt: se pierd în proporţii variabile atât apă, cât şi săruri. Pe lângă pierderea de apă şi de sodiu, se ajunge întotdeauna într-o diaree acută şi la deficit de potasiu (hipokaliciţie), chiar dacă acest deficit este mascat în ser, putându-se găsi valori normale sau crescute ale potasiului. Aceasta se datoreşte trecerii potasiului din lichidul intracelular (fiind cationul principal intracelular) spre lichidul extracelular, din cauza acidozei metabolice, ce modifică consecutiv permeabilitatea membranei celulare. Acidoza metabolică este practic constantă în boala diareică acută (enterocolita acută), 3 factori fiind esenţiali în geneza acesteia: Pierderi digestive de sodiu şi potasiu; Starea hipercatabolică; Factorul renal (insuficienţa funcţională renală) din deshidratarile cu şoc-colaps